豬肺炎的發病率上升和治愈低下無不與豬固有的解剖生理特點以及相關病原微生物進化適應有關，更與現代養豬生產中集約化、工廠化的生產環境、人們局限性認識與措施有關。揭示個中的規律或必然，或許有利于豬業生產的持續和諧的發展。豬呼吸系統與心臟固有解剖生理因素呼吸系統是豬與外界交流量最大的系統。一頭50Kg的豬一天之中通過肺臟交換空氣的量重達20kg，是消化系統都無可比的。在交流的空氣中必然伴隨著帶入空氣中的致病元素（病原微生物，致病性氣體，塵埃等），為肺炎的發生提供了必備條件。

據網友了解到肺部免疫力低下。在毛細支氣管與肺泡連接處沒有粘液層，也沒有巨噬細胞，故爾外來病原微生物一旦侵入，極易在此定置繁衍。由于此處處于毛細支氣管與肺泡連接處，氣流經過狹窄的毛細支氣管后突然進入寬闊的肺泡腔，故氣流的流速在此驟然減緩，非常有利致病元素在此停留。，因此許多細菌性肺炎是支氣管肺炎的重要原因。受物種進化的約束，豬的心臟與體重的比值在家畜種是最小的，只占0.28%-0.3%，而且有20%的豬，心臟卵圓孔至成年時也不能閉鎖，形成動靜脈血混流，部分肺組織處于缺氧狀態，更有利于致病元素致病?，F代基因型豬，在長期單向選育壓力下，心肺的發育不能與骨骼肌肉的發育同步，在完成更強烈的同化代謝過程中超負荷運轉，為容易誘發肺炎留下又一個契機。病原微生物的進化適應性巨噬細胞原本是機體防衛系統的重要成員，卻也是一些病毒細菌棲身增殖的庇護細胞，如豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV），而偽狂犬病毒（PRV）也是靠血液中的巨噬細胞將扁桃體、嗅球、三叉神經節、肺部復制增殖的病毒泛化到機體其它組織器。病毒在巨噬細胞中可以有效地逃逸機體其它防衛機制的打擊（如IFN，SIg等）。轉向生存。典型的例子是豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）。斯特勞主編的第九版“豬病學”明確指出：豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）是TGEV的一個變異株。當今養豬生產中，廣泛地使用益生菌、酸制劑、中草藥，這些措施使得某些病毒在腸道附著生存壓力增大，而呼吸系因不能直接投藥，即或通過其它途徑投藥后，在肺部分布濃度有限，因此，下呼吸道，特別是肺泡的環境是相對穩定的，故爾TGEV轉向進化為PRCV。無疑，這是病毒進化能力的體現。集約化的環境中，在豬群集約化的同時，相關的病原微生物也在集約化，為它們轉向生存提供了進化的機遇。LPS（脂多糖)。LPS主要是革蘭氏陰性菌細胞壁中的重要成分，當菌體死亡崩解后被釋放出來，稱之為”內毒素”。LPS有眾多致病性，有利于細菌在呼吸系統內生存。例如LPS可幫助胸膜肺炎放線桿菌（APP）粘附在下呼吸道上皮細胞上，可抵抗補體對APP的作用，LPS還誘生組織胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等血管活性物質的釋放，引發內毒素休克與DIC（彌漫性血管內凝血），使病理過程復雜化。導致豬肺炎的細菌多為革蘭氏陰性菌，如APP、HPS（副豬嗜血桿菌）、Pmc（偽膜性腸炎），少數情況下由沙門氏菌，衣原體，大腸桿菌，氣單胞桿菌引起，這些細菌均是革蘭氏陰性菌，因此，在由細菌引發的或有細菌參與的肺炎中多可見到LPS引起的內毒素休克與DIC的癥狀。