豬支原體肺炎是由豬肺炎支原體感染所誘發的呼吸道傳染病，是引起豬呼吸道疾病的主要原兇，世界范圍內的大部分豬都易感染豬肺炎支原體，任何年齡的豬均易感，感染后病豬干咳、低燒、呼吸困難、喘氣，故也稱豬氣喘病。該病的特點是發病率高，死亡率低，患病豬的飼料效率下降，生長緩慢；更為嚴重的是豬患氣喘病后，容易繼發感染其它細菌或病毒，致使病情加重，病程延長，損失加劇。當豬肺炎支原體與豬繁殖呼吸綜合征病毒、豬圓環病毒2型或豬流感病毒混合感染時，就會發生常見的豬呼吸道疾病綜合征（PRDC），對養豬業生產造成很大的危害，下面就豬氣喘病的一些最新研究進展簡要概括如下。

一、病原特征

豬肺炎支原體屬于原核生物，也是最小最簡單的獨立微生物，無細胞壁，成球狀、點狀、桿狀和多形態，革蘭氏染色陰性。其大小介于病毒和細菌之間，肺炎支原體分離培養非常困難，體外培養營養需求很高，生長較為緩慢，需培養數月才可以達到能夠檢測的抗原量，對外環境和理化因素抵抗力不強，存在氣管、支氣管。依靠纖毛上皮細胞繁殖，田間分離株毒力有差異（Strait et al.2003）。由于沒有細胞壁，支原體對青霉素類和磺胺類藥物不敏感，但對林可霉素、壯觀霉素、土霉素和泰樂菌素等較敏感（曹玉璞等，2000）。支原體具有宿主特異性和組織專一性，豬支原體肺炎不會感染人和其它動物，只會感染豬呼吸道，并且不會感染其它組織。通常情況下，支原體都寄生在粘膜中，對豬而言，最主要的是豬肺炎支原體（引起氣喘病），另外還有豬鼻支原體（引起多發性漿膜炎和關節炎）和豬滑液支原體（與關節炎有關）。

二、流行病學

不同品種、年齡、性別的豬均易感本病，以地方品種豬易感性最高，哺乳仔豬和生長豬最易感，一般發病率高，死亡率低，不同豬群發生率在38%-100%（Guerrero，1990）。病豬和帶菌豬是本病的主要傳染源，病原體存在于病豬及帶菌豬的呼吸道及其分泌物中，在豬體內存在的時間很長，病豬在癥狀消失后半年至一年多仍排毒（程曉盈等，2006）。在許多豬群中，該病可從母豬傳給仔豬。少數豬感染后會在同圈豬之間發生相互傳染。研究表明，每頭感染豬可使1.5頭豬感染（Meyns T.et al，2004），這意味著，每5頭感染豬很快可以變成13頭感染豬。

呼吸道是本病的主要感染途徑，病原體隨病豬咳嗽、氣喘和噴嚏的分泌物排到體外，形成飛沫，經呼吸道感染健康豬。已經證實了本病可通過空氣傳播（Starket等，1998；Thomsen，1992）。Goodwin發現相距3.2km以內的豬群之間可以相互傳染（Goodwin，1985）。該病很早就會建立感染，在實驗室和自然條件下，急性感染，其潛伏期為10-14天，一般自然感染情況下，差異會較大。

本病的發生無季節性，但通常以冬春寒冷季節更為常見。豬舍通風不良、豬群密度大、氣候突變、陰冷潮濕、飼養管理和衛生條件不良均可促進本病的發生，加重病情（吳清民，2002）。本病發生后，容易繼發感染其它病原而導致呼吸道疾病癥狀加重，常見的繼發病原有巴氏桿菌、鏈球菌、副豬嗜血桿菌等。

三、對養豬業的危害及其感染機理

豬支原體肺炎是目前造成養豬業經濟損失最為嚴重的疾病之一，美國的疾病評估調查結果顯示，在現有的養殖模式下，對育肥豬威脅最嚴重的疾病是豬氣喘病，其次是豬流感和豬繁殖呼吸綜合征。發病導致的經濟損失表現為飼料報酬降低、日增重下降、死亡率增加、整齊度差、治療費用升高等。通常情況下，感染對豬的總體健康水平的影響較為溫和，但由于該病可破壞纖毛、導致免疫抑制，在繼發其他病原后造成的損失就非常嚴重。據報道，在24項不同的研究中感染豬支原體肺炎的豬日增重（DWG）降低了2.8%-44.1%（Straw等，1989），Pointon等（1985）發現與豬肺炎支原體感染接觸的豬的生產率降低了12.7%。

豬肺炎支原體感染后主要侵害氣管和支氣管纖毛，通過菌體表面粘著素與纖毛頂端表面特異受體結合（寧宜寶，2010），從而粘附在纖毛上皮細胞表面，分泌一些有害因子，引起感染細胞發生病變、死亡導致部分纖毛功能受損或脫落，正常情況下，進入豬呼吸道的異物可以通過纖毛的屏蔽作用或擺動作用將其排出體外，保證肺組織的健康，而當纖毛受損或脫落后，其正常擺動功能顯著減弱，從而不能有效清除各種呼吸道異物和侵入的病原菌，容易繼發各種細菌感染，如多殺性巴氏桿菌（P.multocida），支氣管敗血波士桿菌（B.bronchiseptica）、胸膜肺炎防線桿菌（A.pleuropneumoniae）、化膿隱秘桿菌（A.pyogenes）、副豬嗜血桿菌（Haemophilus parasuis）、鏈球菌（streptococd）等（李智紅等，2005），加劇了呼吸道疾病的復雜程度，豬場因控制呼吸道疾病難度增加導致豬群死亡率、用藥成本上升及日增重、飼料報酬降低。

豬肺炎支原體的粘附作用是侵襲宿主呼吸道的關鍵性步驟，其粘附作用決定了支原體的致病性，豬肺炎支原體主要通過膜蛋白吸附于豬呼吸道上皮細胞表面的纖毛頂端，影響纖毛的運動，并使纖毛頂端折斷和脫落，導致纖毛功能喪失，引起豬出現喘氣癥狀（畢丁仁等，1998）。

在肺炎支原體膜蛋白的研究中P97蛋白一直被認為是Mhp的豬纖毛凝聚素（Zhang,Q.T.F.Young等，1995），已經證實P97在豬肺炎支原體與纖毛的粘附過程中起重要作用，該蛋白的單克隆抗體在活體外能阻止肺炎支原體的粘附，P97蛋白作為豬肺炎支原體的一個主要毒力因子，可用于豬肺炎支原體的早期檢測，強弱毒株粘附力的分析及疫苗的防制（Hsu T.Minion FC,1998）,表明疫苗滅活處理中P97蛋白的保留對阻止支原體的感染起關鍵性作用。

豬肺炎支原體感染后會影響機體的免疫系統。在光鏡下，病變組織支氣管周圍和血管周圍出現巨噬細胞、B淋巴細胞、T淋巴細胞等單核細胞的浸潤，這種浸潤將導致類胚淋巴中心小結的形成，由于單核細胞浸潤，導致機體體液免疫和細胞免疫都受到影響。根據依阿華大學Rose研究發現（Ross,1998）：豬肺炎支原體感染后淋巴細胞產生抗體的能力下降，細胞免疫能力也下降，肺泡巨噬細胞對病原的吞噬和清除能力下降，抑制性T細胞的活動增強，導致呼吸道免疫力減弱，抗病力下降，其它病原更容易侵入。

豬肺炎支原體感染后與其它疾病的相互作用。大量研究已表明豬肺炎支原體與其它病原體具有協同感染的作用，在大多數情況下，協同豬肺炎支原體感染的病原體能增加相關疾病的嚴重性和潛在持久性。Van Thacker等（1999）證實兩種病原體存在的情況下，由繁殖呼吸綜合征病毒引起的病毒性肺炎的嚴重性和持久性明顯增加。隨后一項研究（Thacke 等，2000）表明，接種豬肺炎支原體疫苗可以降低但并不能消除肺炎支原體對PRRS性肺炎的增強作用。

Opriessnig等（2004）一項實驗表明，豬肺炎支原體感染可加劇Ⅱ型豬圓環病毒（PCV-2）所致肺部和淋巴病變的嚴重程度、增加PCV-2抗原的量、延長PCV-2抗原的存在時間，從而可提高豬斷奶后多系統消耗性綜合征（PMWS）的發病率（李智紅，2005）。在豬偽狂犬病毒（PRV）存在的情況下也觀察到相似的現象。特別在當前PRRSV和PCV-2感染壓力不斷增大的情況下，控制豬肺炎支原體的感染對穩定豬場疾病具有重要意義。