家禽傳染性腺肌胃炎是一種以雞只腺胃腫大、黏膜潰瘍、脫落和肌胃龜裂、糜爛為主要特征的疾病，臨床主要表現為生長不良、消瘦、整齊度差。目前該病在雞養殖業中呈上升趨勢。患病雞群因增重緩慢且病程長造成高死淘率，從而給養殖業造成了巨大的經濟損失。 

一 流行特點 

家禽傳染性腺肌胃炎可發生于不同品種的蛋雞和肉雞，以雛雞多發。目前,該病在817肉雞上的特點為：發病頻率逐漸增多，發病趨向于低日齡，臨床癥狀更為明顯，但發病后腺胃的腫脹、潰瘍變得不典型，而肌胃潰瘍等病變切越來越嚴重，如并發或繼發其他疾病則造成的死亡越來越高；發病區域在擴大，目前在全國各地均可見到該病發生。 

二 臨床癥狀 

雛雞發病最早見于2日齡，雞群精神狀態良好，采食、呼吸均正常，但羽毛略顯蓬松，雞群過料，顏色為微黃色。 

三 剖檢變化 

腺胃水腫，肌胃角質層顏色變深，呈縱向龜裂，十二指腸、空腸水腫，剪開外翻，十二指腸粘膜呈糠麩樣，腸內容物為未消化的飼料。根據肌胃角質層糜爛程度分為四度感染， 一度：一條線，肌胃角質層靠近腺胃端有一條白色潰瘍線；二度：兩條線，肌胃角質層內側有兩三條白色突起；三度：是個圓，肌胃角質層上有不明顯黃豆大圓點狀潰瘍； 四度：肌胃角質層潰瘍灶呈火山口狀。 

四 病因分析 

（一）外源性腺肌胃炎 

1 飼料原料中生物胺的作用。如堆積的魚粉、脂肪、禽肉粉和肉骨粉等含有高水平的生物胺，生物胺耐高溫，在高溫的條件下不易滅活。生物胺可刺激腺胃產生大量的乳酸而使胃酸濃度增加，同時大量幽門螺旋桿菌滋生，進而使肌胃發生潰瘍。 

2 飼料中霉菌毒素的存在。 鐮孢霉菌產生的T2毒素具有腐蝕性，可造成腺胃、肌胃上皮粘膜壞死；桔霉素是一種腎毒素，同時也能使肌胃出現糜爛。 

（二）內源性腺肌胃炎 

1 先天性免疫缺陷和繼發性免疫缺陷、免疫抑制 

    機體在免疫缺陷的狀態下可通過神經-免疫-內分泌網絡調節結構而影響神經和內分泌系統的功能。因為消化和副交感神經及消化液密切相關。但此時神經系統及內分泌系統功能均受到影響，從而造成腸道菌群紊亂，同時腸道內厭氧梭狀芽孢桿菌及埃希氏菌菌群細菌數量增加，在厭氧梭狀芽孢桿菌及埃希氏菌群細菌的共同作用下氨基酸被脫羧基形成生物胺，在生物胺作用下胃內環境改變（胃酸增多），同時大量幽門螺旋桿菌滋生，進而使腺胃腫脹肌胃發生潰瘍、龜裂。 

2 神經系統功能低下和內分泌系統紊亂 

在神經系統及內分泌系統功能紊亂的情況下同樣會造成腺肌胃炎的發生，其原理與免疫缺陷造成腺肌胃炎的原理相同。 

（三）應激性腺肌胃炎 

1、發病誘因 

（1）、管理因素：溫差大、濕度過高、飼養密度大、通風不量等能引起應激的因素，導致植物神經紊亂，胃液分泌異常，保護性粘液分泌減少，胃酸分泌過多，造成胃粘膜損傷。 

（2）、飼喂方式因素：肉雞20多個小時開燈飼喂，胃粘膜上皮細胞2-3天更新一次，這一修復的過程是在夜間胃腸道休息時進行的，飼喂時間長，胃腸道得不得充分休息，粘膜修復也無法順利進行。 

2、發病機理 

（1）、雞只因體溫高、代謝旺盛，所以抗應激能力較差，機體在應激的情況下產生大量糖皮質激素，糖皮質激素對免疫細胞的形成具有抑制作用，從而影響到免疫系統的整體運轉。結果影響到內分泌系統及神經系統的功能，最終造成腸道菌群改變，從而使氨基酸被脫羧基形成生物胺進而引起腺胃腫脹肌胃潰瘍 

（2）、機體在遭受各種應激情況下，出現胃、十二指腸黏膜的病變。主要為胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍等，少數潰瘍可較深。其發病機理為機體在應激情況下胃粘膜缺血，導致胃粘膜屏障被破壞，胃腔內氫離子反向彌散至胃黏膜造成損傷。（A、胃上皮細胞分泌氫離子和胃蛋白酶原，氫離子能激活胃蛋白酶原為胃蛋白酶，氫離子和胃蛋白酶對胃、十二指腸黏膜有損傷作用。B、胃粘膜上皮細胞之間的連接為緊密連接，防止氫離子向胃粘膜內彌散，粘液-碳酸氫鹽能中和氫離子和使胃蛋白酶失活，它們共同構成胃粘膜屏障，保護胃粘膜不受損傷。）  

五：預防措施 

1 禁止生物胺及霉菌毒素的外源性供給。 

2 調整先天性或繼發性免疫缺陷或免疫抑制。 

3 減少雞群應激的發生，修復粘液-碳酸氫鹽屏障