豬的流行性疫病中，肺炎占了較大比例。為什么豬的肺炎發病率上升？為什么豬發生肺炎后治愈率低下？皆是筆者臨診時養豬人詢問的主要內容。無獨有偶，近幾十年來，大流行的人類疾病都是呼吸系統的疾病，如SARS（非典型性肺炎），人流感，人患禽流感，特別是新近發生的人患豬流感都是親嗜呼吸系統的疾病，這似乎昭示一個共性的道理：寄主、微生物、環境，這三個要素及其相互關系在現代條件下發生了被其內在聯系制約的必然變化。

現代化養豬生產中，豬肺炎的發病率上升和治愈低下無不與豬固有的解剖生理特點以及相關病原微生物進化適應有關，更與現代養豬生產中集約化、工廠化的生產環境、人們局限性認識與措施有關。揭示個中的規律或必然，或許有利于豬業生產的持續和諧的發展。

1 豬呼吸系統與心臟固有解剖生理因素

呼吸系統是豬與外界交流量最大的系統。一頭50Kg的豬一天之中通過肺臟交換空氣的量重達20kg，是消化系統都無可比的。在交流的空氣中必然伴隨著帶入空氣中的致病元素（病原微生物，致病性氣體，塵埃等），為肺炎的發生提供了必備條件。

肺部免疫力低下。在毛細支氣管與肺泡連接處沒有粘液層，也沒有巨噬細胞，故爾外來病原微生物一旦侵入，極易在此定置繁衍。由于此處處于毛細支氣管與肺泡連接處，氣流經過狹窄的毛細支氣管后突然進入寬闊的肺泡腔，故氣流的流速在此驟然減緩，非常有利致病元素在此停留。，因此許多細菌性肺炎是支氣管肺炎的重要原因。

受物種進化的約束，豬的心臟與體重的比值在家畜種是最小的，只占0.28%-0.3%，而且有20%的豬，心臟卵圓孔至成年時也不能閉鎖，形成動靜脈血混流，部分肺組織處于缺氧狀態，更有利于致病元素致病。

現代基因型豬，在長期單向選育壓力下，心肺的發育不能與骨骼肌肉的發育同步，在完成更強烈的同化代謝過程中超負荷運轉，為容易誘發肺炎留下又一個契機。

2 病原微生物的進化適應性

巨噬細胞原本是機體防衛系統的重要成員，卻也是一些病毒細菌棲身增殖的庇護細胞，如豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV），而偽狂犬病毒（PRV）也是靠血液中的巨噬細胞將扁桃體、嗅球、三叉神經節、肺部復制增殖的病毒泛化到機體其它組織器。病毒在巨噬細胞中可以有效地逃逸機體其它防衛機制的打擊（如IFN，SIg等）。

轉向生存。典型的例子是豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV）。斯特勞主編的第九版“豬病學”明確指出：豬呼吸道冠狀病毒（PRCV）是TGEV的一個變異株。當今養豬生產中，廣泛地使用益生菌、酸制劑、中草藥，這些措施使得某些病毒在腸道附著生存壓力增大，而呼吸系因不能直接投藥，即或通過其它途徑投藥后，在肺部分布濃度有限，因此，下呼吸道，特別是肺泡的環境是相對穩定的，故爾TGEV轉向進化為PRCV。無疑，這是病毒進化能力的體現。集約化的環境中，在豬群集約化的同時，相關的病原微生物也在集約化，為它們轉向生存提供了進化的機遇。

LPS（脂多糖)。LPS主要是革蘭氏陰性菌細胞壁中的重要成分，當菌體死亡崩解后被釋放出來，稱之為”內毒素”。LPS有眾多致病性，有利于細菌在呼吸系統內生存。例如LPS可幫助胸膜肺炎放線桿菌（APP）粘附在下呼吸道上皮細胞上，可抵抗補體對APP的作用，LPS還誘生組織胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等血管活性物質的釋放，引發內毒素休克與DIC（彌漫性血管內凝血），使病理過程復雜化。

導致豬肺炎的細菌多為革蘭氏陰性菌，如APP、HPS（副豬嗜血桿菌）、Pmc（偽膜性腸炎），少數情況下由沙門氏菌，衣原體，大腸桿菌，氣單胞桿菌引起，這些細菌均是革蘭氏陰性菌，因此，在由細菌引發的或有細菌參與的肺炎中多可見到LPS引起的內毒素休克與DIC的癥狀。

種豬帶毒帶菌嚴重。親嗜呼吸系統的病原微生物在種豬中廣泛存在，通過種豬這些病原微生物得以全國性散播是公認的事實，也是一些嗜呼吸系疾病，如PRRS，SI（豬流感），PR（偽狂犬），HPS（副豬嗜血桿菌），EP（肺炎支原體）等呈地方性流行的基礎。在帶毒帶菌的豬場，疫病的流行的始發病例應多為內源性感染，此即許多豬場難以滅絕疫病的重要的原因。

豬場的環境相對封閉，這些病原微生物在我國的眾多豬場的封閉環境會得到更多的自然選擇的方向和機遇，從而有利于變異的發生，形成新的血清型。PRRSV變異流行的事實，HCV（豬瘟）弱毒株的出現以及一些病原菌血清型不斷增多無不與此有關。

3 集約化，工廠化的養豬環境

高密度帶來的飛沫與氣溶膠傳播使呼吸系統疾病的擴散更便捷。病豬噴鼻，咳嗽帶出來的飛沫提供了近距離氣道感染的途徑，而病豬或帶菌豬呼出氣流中有大量的帶病毒帶菌的氣溶膠微粒，可在舍內空中漂浮幾十個小時，并隨舍內氣流帶到遠處的欄位，是擴大傳染的主要方式之一。

高密度帶來的領地爭奪，采食爭奪的精神應激導致免疫力下降，是呼吸系統疾病易發的內因之一。

吸入豬體內的氨氣，會溶解于呼吸道粘膜上的水分中，成為堿性的氨水，強烈刺激其黏膜上皮發生炎癥，為細菌病毒感染提供良好的條件。

換氣不良的豬舍塵埃濃厚，￠＞50μm的塵埃是人類肉眼可見的塵埃，隨吸入空氣滯留在上呼吸道，對健康影響較小；￠＜50μm的塵埃，特別是￠＜10μm的塵埃可在舍內空氣中懸浮十多小時乃至幾十小時，其間可不斷吸附病原微生物、氨氣分子、硫化氫分子，從而賦予了塵埃的致病的生物活性；此種塵埃會存積在下呼吸道，特別是缺乏防衛功能的毛細支氣管與肺泡的結合部，是現代養豬條件下易發生肺炎的重要原因。

通風不良的豬舍，空氣的組成成分發生很大變化，氧含量下降；二氧化碳，氨等不良氣體含量上升，直接導致肺部血氧含量下降；為了保證總含氧量的需求必然加快呼吸，同時也吸入了更多有生物活性的塵埃，更易使病原微生物積累，達到致病劑量。

在保暖不達標的豬舍，冷空氣的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收縮，黏膜處于貧血、缺氧狀態，IgA與巨噬細胞就會減少，免疫力下降，極易發生支氣管肺炎。

存在熱應激的豬舍，豬通過過渡換氣來散發體熱，肺臟處于充血狀態。肺臟持續輕度的充血導致肺臟體積增大，肺泡擴張受限，同樣發生肺組織低氧血癥帶來的致病效應。這是近幾年，豬群呼吸系統疾病多發生于夏冬二季的極重要的環境因素。

霉菌毒素。玉米霉變嚴重，難覓安全玉米（指無霉變玉米）是不爭的事實。人們往往重視病原微生物的免疫抑制作用，忽視了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用極為復雜，具有微量性，蓄積性，泛嗜性，不僅僅抑制免疫功能，對實質臟器（肝，腎，肺，心肌等等）的損害常常是不可以逆轉的。如果說病原微生物終可與機體處于“穩態”的話，那么，霉菌毒素永遠不可能與機體“和平共處”，有霉菌毒素的存在就有機體的病理損傷。鑒于飼料中霉菌污染的廣泛存在，筆者臨診實踐證明：霉菌毒素對豬群的致病性應大于病原微生物的致病性。這應該是業界要重新認識霉菌毒素的危害的極為重要的機制。

在霉菌毒素的參與下，豬體的防衛能力是非常脆弱的。原本處于“穩態”的豬體，只要存在任何一種致病環境因子，且無須它們的質的變強和量的增加即可發生疾病。而呼吸系統在前述的各種致病因子的綜合作用下必首當其沖。筆者二年半出診八十余場次，只見到六例PRRS，其中五例均是在飼料重度霉變基礎上發生的事實就是佐證。

2 從臨床癥狀進行鑒別診斷

豬流行性感冒 多因氣候突變引起，突然發病，全群幾乎同時感染，病豬體溫升高到40.3℃～41.5℃，有時可高達42℃；病豬咳嗽，呼吸困難，眼結膜潮紅，眼和鼻流出粘性分泌物，有時鼻分泌物帶有血色；畏寒怕冷，喜鉆草堆。

豬繁殖與呼吸綜合征 本病主要感染母豬和仔豬。仔豬的癥狀類似于流感，病豬嗜睡，倦怠，體溫升高至40℃～41℃，食欲不振，打噴嚏，咳嗽，呼吸困難，呈腹式呼吸；有些斷奶仔豬感染后表現為下痢、關節炎、眼瞼腫脹、結膜炎、耳朵變紅、皮膚有斑點；母豬不表現呼吸道癥狀，其特征主要是繁殖障礙，出現流產或早產，產下木乃伊胎、死胎和病弱仔豬，死產率可達80%～100%。

豬圓環病毒 病豬生長不良或停滯、呼吸困難、淋巴結腫大、腹瀉、蒼白和黃疸；在病豬群中有時亦見有包括咳嗽、發熱、胃潰瘍、中樞神經障礙和突然死亡，其中有些癥狀可能與繼發感染有關。

豬偽狂犬病 仔豬感染后癥狀明顯，主要表現為結膜潮紅，流眼淚，有膿性分泌物，呼吸迫促，咳嗽，噴嚏，腹式呼吸，流清鼻涕，有的口吐白沫；常見陣發性痙攣，出現轉圈游泳樣運動，做犬坐姿勢，叫聲嘶啞或叫不出聲；多在出現神經癥狀后1～2天死亡，病死率高達100%；母豬患本病時，伴發便秘、厭食、眼瞼水腫，呼吸困難；出現死胎和弱仔；后備豬患病后，屢配不中，返情率高。

豬支原體肺炎 病豬不運動時癥狀不明顯，但稍作運動，就會出現連續性的咳嗽，呼吸加快，呈腹式呼吸，張口喘氣，有明顯的喘鳴聲；本病死亡率雖然不高，但卻嚴重影響豬只生長。

傳染性萎縮性鼻炎 本病多發于仔豬，3個月齡以上的豬不表現癥狀，病豬主要表現為鼻炎癥狀，有噴嚏，發鼾聲，流漿液性、黏液性或膿性分泌物；搖頭，拱地，搔抓或摩擦鼻部，吸氣時鼻孔開張，嚴重的張口呼吸，經2～3個月后，鼻部、面部變形，鼻端向上翹起或鼻盤歪向一側。

傳染性胸膜肺炎 癥狀分為急性型、亞急性型和慢性型，急性型體溫升高到42℃以上，呼吸急促，極為困難，張口伸舌喘氣，陣發性咳嗽，常站立或犬坐而不愿臥地，自口鼻流出泡沫樣分泌物；如治療不及時，多在1～2天內窒息死亡；能耐過4天者，多轉為慢性型，呈現間歇性咳嗽。

豬肺疫 病豬典型癥狀是呼吸困難，最急性型張口呼吸，呈犬坐姿勢，咽喉高熱、腫痛，口鼻內流出泡沫樣液體，可視黏膜藍紫色，后期體驅下部皮膚變紅，最后窒息而死；急性型呼吸困難，有干而短的咳嗽，胸部有壓痛，流膿性或鐵銹色鼻液，皮膚上有紅斑，一般經4～6日后，窒息死亡；慢性型持續咳嗽，呼吸困難，漸進性消瘦，大多因衰竭而死亡。

豬鏈球菌病 最急性病例，往往不表現任何癥狀而死亡；急性型病例，體溫41℃～42.5℃，呼吸促迫，咳嗽，叫聲嘶啞，嘴角流白色泡沫，流漿液性鼻液；眼結膜潮紅，有膿性分泌物；四肢、耳末稍及腹部皮膚有出血斑：血尿，糞便干硬附有黏膜、黏液；腦膜腦炎型病初體溫升高，不食、便秘，有漿液性或黏液性鼻汁；繼而出現神經癥狀，運動失調，轉圈，空嚼，磨牙，仰臥于地，四肢游泳狀劃動，甚至昏迷不醒；部分豬出現多發性關節炎。

肺絲蟲病 本病主要感染2～4月齡比較瘦弱的豬只，病豬表現為發育不良，被毛粗糙，陣發性咳嗽，在早晚運動后或遇冷空氣刺激時尤為劇烈，鼻孔流出膿性粘稠分泌物，重者呈現呼吸困難。

3 從病理變化進行鑒別診斷

豬流行性感冒 病變主要在呼吸器官，鼻、喉、氣管、和支氣管黏膜出血，表面有大量泡沫狀黏液；肺的病變部呈紫紅色如鮮牛肉狀；病區肺膨脹不全，塌陷，其周圍組織呈氣腫和蒼白色，界限分明；頸淋巴結和縱隔淋巴結腫大、充血、水腫，胃腸有卡他性炎癥。

豬繁殖與呼吸綜合征 可見下頜、頸、腋下、眼結膜及后肢內側水腫；胸腔有淡黃色清亮液體，心包積液，心肌變軟；彌漫性間質性肺炎，脾呈紫色，脾頭腫大，切面增生。

豬圓環病毒感染 皮膚蒼白、黃疸、淋巴結異常腫大、切面蒼白，肺臟腫脹、堅硬似橡皮、表面散布灰褐色小葉、心葉和尖葉突變、肺泡出血；肝臟發暗、萎縮、脾臟腫大、肉樣變，腎臟水腫、蒼白、被膜下可見白色壞死灶，大腸黏膜充血。

豬偽狂犬病 肺部暗紅色，胃底部黏膜有炎癥；脾臟腫脹、充血、出血；肝暗紫色，膽囊腫大1～2倍，腎腫大，表面有出血點，腦膜明顯充血。

豬支原體肺炎 急性死亡見肺有不同程度的水腫和氣腫，在心葉、尖葉、中間葉及部分病例的膈葉出現融合性支氣管肺炎；病變部的顏色多為淡紅色或灰紅色，半透明狀，病變部界限明顯，向鮮嫩的肌肉樣，俗稱肉變；隨著病程延長病變部轉為淺紅色或灰白色，半透明狀態的程度減輕，俗稱胰變或蝦肉樣變；繼發細菌感染時，引起肺和胸膜的纖維素性、化膿性和壞死性病變。

傳染性萎縮性鼻炎 病變僅限于鼻腔及臨近組織，表現為鼻甲骨萎縮、中隔彎曲變形甚至消失；鼻黏膜充血水腫，附有黏液性或干酪樣分泌物。

傳染性胸膜肺炎 眼觀變化主要見于呼吸道，肺炎大多呈兩側性，累及心葉和尖葉以及膈葉的一部分；肺炎區色深而質地堅實，切面易碎；纖維素性胸膜炎明顯，胸腔含有帶血色的液體；在迅速致死的病例，氣管和支氣管充滿帶血色的黏液性泡沫狀滲出物；在較慢性的病例，肺膈葉上有大小不一的膿腫樣結節，胸膜有粘連區。

豬肺疫 最急性型黏膜、漿膜及實質器官出血和皮膚小點出血，皮膚有紅斑，肺、淋巴結水腫，咽喉部及周圍結締組織的出血性漿液性浸潤為特征；急性型除了全身黏膜、實質器官、淋巴結的出血性病變外，特征性的病變是纖維素性肺炎，有不同程度肝變區，胸膜與肺粘連，肺切面呈大理石紋，氣管、支氣管黏膜發炎有泡沫狀黏液；慢性型肺肝變區擴大，有灰黃色或灰色壞死，內有干酪樣物質，有的形成空洞，高度消瘦，貧血，皮下組織有壞死灶。

豬鏈球菌病 死豬天然孔出血，尸僵不全；豬皮剝離后可見全身肌肉似煮熟樣；肺充血、出血腫脹，表面有纖維蛋白附著；全身淋巴結腫大呈紫黑色；腎臟表面多為灰褐色，有出血點；肝臟腫大，表面有纖維附著物，膽囊充滿膽汁。

肺絲蟲病 肺膈葉后緣，形成一些灰白色隆起的氣腫區，剪開以后，常可在支氣管中見到大量的蟲體。

4 從病原學進行鑒別診斷

對上述10種病中的病毒性疾病（包括豬流行性感冒、豬繁殖與呼吸綜合征、豬圓環病毒感染等）可以分離血清用ELISA或者用PCR進行抗原檢測來確診；對細菌性疾病（包括傳染性胸膜肺炎、豬肺疫、豬鏈球菌病等）可用病料做涂片或觸片染色鏡檢，也可將病料接種培養基培養、分離以及進行生化鑒定來確診；對寄生蟲性疾病（肺絲蟲病）可以在剖檢時切開支氣管查到蟲體而確診