牛瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征
【概述】 瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征，就其中瘤胃角化不全癥而言，目前尚無確切定義，只能說它是瘤胃粘膜的一種病理變化。正常的瘤胃粘膜被覆重層扁平角化上皮細胞，其最外角化層上皮細胞為無核扁平細胞。當由于某些原因使其角化不全時，殘核鱗狀角化上皮細胞過多地堆積，以致發生瘤胃粘膜乳頭硬化、增厚等病變，將這種非典型角化層病態，特稱為角化不全癥。瘤胃角化不全癥多并發或繼發瘤胃炎以及肝膿腫，故又稱為瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征。本綜合征主要發生于過飼精料的集約化肥育肉牛群，如美國以大麥為主的和美國以舍飼為主的肥育肉牛群，發病率高達17％～32％，日本肥育肉牛群發病率也接近30％。成年奶牛群，甚至公牛群也有發病報道，顯然，不如肥育肉牛群發病率高。
【病因/病原】 精料過多與粗料不足或缺乏 這是發病的主要原因之一，如在由粗料過快地改為精料(大麥、小麥和燕麥等)飼喂過程中，或將日糧中的精料與粗料搭配比例由2：1以下改成3：1以上時，均易使瘤胃角化不全癥—瘤胃炎發病率升高。
過飼以顆粒性或粉碎性飼料為主的日糧 這雖然增加了粗料的搭配比例，但由于調制加工成顆粒性或粉碎性飼料后，使其喪失了對瘤胃的機械性刺激作用，即失去了抑制瘤胃角化不全癥發生的應有效果。
瘤胃粘膜的刺激性損傷 這多由于飼料中混雜金屬性異物、粗硬植物性纖維等造成機械性刺傷；或消毒藥液、酒石酸銻鉀等藥物的化學性刺激。兩種情況均可導致瘤胃粘膜損傷，在飼喂精料又處于每年4～5月份的肥育肉用牛群，其肝臟中維生素A含量最低，僅占正常肉牛肝臟中維生素A含量的1／3左右，由于維生素A缺乏，其瘤胃粘膜損傷后，更易誘發本病。
反復投服廣譜抗生素 往往可引起瘤胃內微生物群失調，使特定的細菌(包括真菌在內)得以大量增殖，其結果除并發某些全身性傳染病外，還有分布自然界和牛機體內的壞死桿菌、化膿性棒狀桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等，尤其作為肝膿腫主要病原菌的壞死桿菌等可經過瘤胃炎、瘤胃角化不全癥等瘤胃粘膜損傷途徑侵入瘤胃壁，借肝門靜脈到達肝臟而形成肝膿腫、壞死病灶。所以，有的學者將本病特稱為瘤胃炎—肝膿腫綜合征或瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征。
【流行病學】 發病機理 過飼以碳水化合物為主的精料，可增強并加速瘤胃內發酵過程，產生大量揮發性脂肪酸(其中丙酸、丁酸含量增多，而乙酸含量減少)和乳酸等，這不僅使瘤胃粘膜遭受一定刺激和損傷，而且會使唾液分泌機能和瘤胃運動機能受到一定抑制。在粗料極端缺乏時，對口腔和食道的機械性刺激減弱，也會使唾液分泌量相應地減少，加劇瘤胃內發酵、分解過程。大量揮發性脂肪酸由瘤胃壁吸收、代謝，促其上皮細胞增殖的同時，使瘤胃液pH值明顯降低(pH值在6以下)，也影響其上皮細胞的正常角化過程，呈現有殘核的上皮角化不全現象。導致瘤胃粘膜表面積減少，阻礙對揮發性脂肪酸的吸收、代謝過程，使其在瘤胃內過多蓄積，結果又進一步直接刺激瘤胃粘膜，隨之發生瘤胃炎，相繼使黑色素含量減少，呈現瘤胃壁變薄、粘膜剝脫、潰瘍、瘢痕和變形等病變。在瘤胃炎、潰瘍等病灶中的壞死桿菌等，使其感染并不限于局部病變惡化，還向深層組織侵入，進而經肝門靜脈到達肝臟而形成肝膿腫病灶。
【病理學】 瘤胃粘膜乳頭肥大、變硬，呈黑色皮革狀，乳頭成束，多發生于前背囊和前腹囊。瘤胃中混雜有被毛、飼料等成分，且呈泥狀牢固地粘結在一起(通常用水沖洗不易脫落)。有的被毛和飼料纖維(大麥殼等)嵌入瘤胃粘膜。粘膜上皮細胞壞死剝脫，固有層充血或瘀血，并呈現白細胞浸潤等。肝膿腫病灶，往往在屠宰場解體過程中發現。肝膿腫病灶l～10個不等，常發部位為肝尖葉和膈面；膿腫大小：直徑為2～5 cm的占多數，由幾個融合成小兒頭的也有。膿腫外層由結締組織包圍，易與健康肝組織相區別。膿腫病灶內充滿黃白色粘稠狀膿汁，有的呈膿水樣。肝組織，壞死逐漸溶解被吸收并留有瘢痕。
【癥狀】 本病多取慢性經過。病初食欲不振，瘤胃蠕動減弱，偏嗜粗，飼和異嗜(如舐自身或與近牛相互舐嗜等)。當病情進一步發展，尤其當重型肝膿腫病牛，出現食欲時好時差，營養不良，進行性消瘦、虛弱，被毛粗糙、無光澤，可視粘膜淡染或黃染(即貧血性蒼白或黃疸)。肥育肉牛生長增重緩慢或停滯。奶牛還有泌乳性能下降、乳脂率降低。大多數病牛呈現頑固性消化不良癥狀，如便秘或腹瀉。肝區叩診界擴大(右側上1／3與11～12肋間隙處)，肝臟觸診呈痛性反應。有的呼吸困難，體溫升高。當肝膿腫破潰，膿汁外漏，繼發腹膜炎病牛，腹壁觸診敏感；腹腔穿刺液檢驗：腹腔液混濁，腐敗臭味，含有絮狀物等。
【診斷】 實驗室檢驗
血液檢驗 白細胞數增多，其中嗜中性白細胞占60％～90％，核左移。紅細胞壓積值降低，血沉明顯加快，血液中維生素A含量減少。
尿液檢驗 尿液pH值降低。
瘤胃液檢驗 pH值降低，揮發性脂肪酸和乳酸含量增多。瘤胃液鏡檢：可見有大量已剝脫的粘膜上皮細胞等成分。
肝功能檢查 當瘤胃炎—肝膿腫為主的病牛，血清轉氨酶(GPT、GOT)活性升高；血清白蛋白和膽固醇含量減少；而o、夕、r—球蛋白含量增多。
診斷 瘤胃角化不全癥單憑癥狀很難做出病性診斷，生前只有通過瘤胃切開探查術或瘤胃內窺鏡檢查等途徑建立最終診斷。肝膿腫病牛，可根據逐漸消瘦，月干區叩診界擴大，觸、叩診肝區有示痛癥狀，結合肝功能檢查的指標變化，可建立病性診斷。
病程及預后 凡屬輕型病牛，其病程較長；而肝膿腫重型病牛，多數以死亡而告終。
【治療】 本病無特效藥物治療。為了改善瘤胃內容物性狀，特別是糾正pH值，首先飼喂青、干牧草，并控制飼喂精料量，同時投服一定量的碳酸氫鈉粉，甚至應用健康牛瘤胃液，(2～5 L)進行胃管投服(即移植療法)，可望有些效果。當本病已進入后期，即使用廣譜抗生素治療，也多無實際意義。
【防治措施】 徹底除去前述的致病病因是預防發病的關鍵。實行一套預防措施對防止發病也有積極作用。首先要改善飼養方法，如限制精料的飼喂量，多喂粗料及青干草等，如奶牛每100kg體重的不應少于1．5 kg粗料量。肉用牛群由育成期過渡到肥育期，由粗料改飼精料的過程，宜緩慢進行(歷時要2～3周時間)。不要將飼草鍘切過短(2．5cm以下)，更不要加工調制顆粒性及粉碎性飼料，因為這種飼料勢必失去原有的物理特性，而起不到防止瘤胃角化不全的作用。其次是加強管理工作，如注意牛舍、放牧草場以及運動場地的清潔衛生；從飼料中和牛群活動場地范圍內清除一切可損傷瘤胃粘膜的尖銳異物，尤其是金屬性異物等。平時，注意調整瘤胃液的pH值，為此可投服碳酸氫鈉粉劑(以占精料飼喂量的3％～7．5％為宜)，這對預防瘤胃炎、瘤胃角化不全癥的發生有明顯效果。也可針對瘤胃內異常發酵產生大量揮發性脂肪酸及其組成比例的改變等情況，在飼料中添加一定量的醋酸鈉粉劑飼喂。為了增強牛群的機體和肝組織抗病能力，即防制壞死桿菌等病原性細菌侵入，可補飼必要量的維生素A制劑。當前，預防本病的疫苗雖尚未研制成功，但Carcia(1973)指出：用壞死桿菌通過超聲波處理后所獲取的細胞質成分，來預防牛肝膿腫是有效果的。有的國家和地區推賞應用抗生素—四環素(每頭牛每天700mg)來預防牛肝膿腫也有降低本病發病率的報道。
【概述】 瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征，就其中瘤胃角化不全癥而言，目前尚無確切定義，只能說它是瘤胃粘膜的一種病理變化。正常的瘤胃粘膜被覆重層扁平角化上皮細胞，其最外角化層上皮細胞為無核扁平細胞。當由于某些原因使其角化不全時，殘核鱗狀角化上皮細胞過多地堆積，以致發生瘤胃粘膜乳頭硬化、增厚等病變，將這種非典型角化層病態，特稱為角化不全癥。瘤胃角化不全癥多并發或繼發瘤胃炎以及肝膿腫，故又稱為瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征。本綜合征主要發生于過飼精料的集約化肥育肉牛群，如美國以大麥為主的和美國以舍飼為主的肥育肉牛群，發病率高達17％～32％，日本肥育肉牛群發病率也接近30％。成年奶牛群，甚至公牛群也有發病報道，顯然，不如肥育肉牛群發病率高。
【病因/病原】 精料過多與粗料不足或缺乏 這是發病的主要原因之一，如在由粗料過快地改為精料(大麥、小麥和燕麥等)飼喂過程中，或將日糧中的精料與粗料搭配比例由2：1以下改成3：1以上時，均易使瘤胃角化不全癥—瘤胃炎發病率升高。
過飼以顆粒性或粉碎性飼料為主的日糧 這雖然增加了粗料的搭配比例，但由于調制加工成顆粒性或粉碎性飼料后，使其喪失了對瘤胃的機械性刺激作用，即失去了抑制瘤胃角化不全癥發生的應有效果。
瘤胃粘膜的刺激性損傷 這多由于飼料中混雜金屬性異物、粗硬植物性纖維等造成機械性刺傷；或消毒藥液、酒石酸銻鉀等藥物的化學性刺激。兩種情況均可導致瘤胃粘膜損傷，在飼喂精料又處于每年4～5月份的肥育肉用牛群，其肝臟中維生素A含量最低，僅占正常肉牛肝臟中維生素A含量的1／3左右，由于維生素A缺乏，其瘤胃粘膜損傷后，更易誘發本病。
反復投服廣譜抗生素 往往可引起瘤胃內微生物群失調，使特定的細菌(包括真菌在內)得以大量增殖，其結果除并發某些全身性傳染病外，還有分布自然界和牛機體內的壞死桿菌、化膿性棒狀桿菌、葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌和大腸桿菌等，尤其作為肝膿腫主要病原菌的壞死桿菌等可經過瘤胃炎、瘤胃角化不全癥等瘤胃粘膜損傷途徑侵入瘤胃壁，借肝門靜脈到達肝臟而形成肝膿腫、壞死病灶。所以，有的學者將本病特稱為瘤胃炎—肝膿腫綜合征或瘤胃角化不全癥—瘤胃炎—肝膿腫綜合征。
【流行病學】 發病機理 過飼以碳水化合物為主的精料，可增強并加速瘤胃內發酵過程，產生大量揮發性脂肪酸(其中丙酸、丁酸含量增多，而乙酸含量減少)和乳酸等，這不僅使瘤胃粘膜遭受一定刺激和損傷，而且會使唾液分泌機能和瘤胃運動機能受到一定抑制。在粗料極端缺乏時，對口腔和食道的機械性刺激減弱，也會使唾液分泌量相應地減少，加劇瘤胃內發酵、分解過程。大量揮發性脂肪酸由瘤胃壁吸收、代謝，促其上皮細胞增殖的同時，使瘤胃液pH值明顯降低(pH值在6以下)，也影響其上皮細胞的正常角化過程，呈現有殘核的上皮角化不全現象。導致瘤胃粘膜表面積減少，阻礙對揮發性脂肪酸的吸收、代謝過程，使其在瘤胃內過多蓄積，結果又進一步直接刺激瘤胃粘膜，隨之發生瘤胃炎，相繼使黑色素含量減少，呈現瘤胃壁變薄、粘膜剝脫、潰瘍、瘢痕和變形等病變。在瘤胃炎、潰瘍等病灶中的壞死桿菌等，使其感染并不限于局部病變惡化，還向深層組織侵入，進而經肝門靜脈到達肝臟而形成肝膿腫病灶。
【病理學】 瘤胃粘膜乳頭肥大、變硬，呈黑色皮革狀，乳頭成束，多發生于前背囊和前腹囊。瘤胃中混雜有被毛、飼料等成分，且呈泥狀牢固地粘結在一起(通常用水沖洗不易脫落)。有的被毛和飼料纖維(大麥殼等)嵌入瘤胃粘膜。粘膜上皮細胞壞死剝脫，固有層充血或瘀血，并呈現白細胞浸潤等。肝膿腫病灶，往往在屠宰場解體過程中發現。肝膿腫病灶l～10個不等，常發部位為肝尖葉和膈面；膿腫大小：直徑為2～5 cm的占多數，由幾個融合成小兒頭的也有。膿腫外層由結締組織包圍，易與健康肝組織相區別。膿腫病灶內充滿黃白色粘稠狀膿汁，有的呈膿水樣。肝組織，壞死逐漸溶解被吸收并留有瘢痕。
【癥狀】 本病多取慢性經過。病初食欲不振，瘤胃蠕動減弱，偏嗜粗，飼和異嗜(如舐自身或與近牛相互舐嗜等)。當病情進一步發展，尤其當重型肝膿腫病牛，出現食欲時好時差，營養不良，進行性消瘦、虛弱，被毛粗糙、無光澤，可視粘膜淡染或黃染(即貧血性蒼白或黃疸)。肥育肉牛生長增重緩慢或停滯。奶牛還有泌乳性能下降、乳脂率降低。大多數病牛呈現頑固性消化不良癥狀，如便秘或腹瀉。肝區叩診界擴大(右側上1／3與11～12肋間隙處)，肝臟觸診呈痛性反應。有的呼吸困難，體溫升高。當肝膿腫破潰，膿汁外漏，繼發腹膜炎病牛，腹壁觸診敏感；腹腔穿刺液檢驗：腹腔液混濁，腐敗臭味，含有絮狀物等。
【診斷】 實驗室檢驗
血液檢驗 白細胞數增多，其中嗜中性白細胞占60％～90％，核左移。紅細胞壓積值降低，血沉明顯加快，血液中維生素A含量減少。
尿液檢驗 尿液pH值降低。
瘤胃液檢驗 pH值降低，揮發性脂肪酸和乳酸含量增多。瘤胃液鏡檢：可見有大量已剝脫的粘膜上皮細胞等成分。
肝功能檢查 當瘤胃炎—肝膿腫為主的病牛，血清轉氨酶(GPT、GOT)活性升高；血清白蛋白和膽固醇含量減少；而o、夕、r—球蛋白含量增多。
診斷 瘤胃角化不全癥單憑癥狀很難做出病性診斷，生前只有通過瘤胃切開探查術或瘤胃內窺鏡檢查等途徑建立最終診斷。肝膿腫病牛，可根據逐漸消瘦，月干區叩診界擴大，觸、叩診肝區有示痛癥狀，結合肝功能檢查的指標變化，可建立病性診斷。
病程及預后 凡屬輕型病牛，其病程較長；而肝膿腫重型病牛，多數以死亡而告終。
【治療】 本病無特效藥物治療。為了改善瘤胃內容物性狀，特別是糾正pH值，首先飼喂青、干牧草，并控制飼喂精料量，同時投服一定量的碳酸氫鈉粉，甚至應用健康牛瘤胃液，(2～5 L)進行胃管投服(即移植療法)，可望有些效果。當本病已進入后期，即使用廣譜抗生素治療，也多無實際意義。
【防治措施】 徹底除去前述的致病病因是預防發病的關鍵。實行一套預防措施對防止發病也有積極作用。首先要改善飼養方法，如限制精料的飼喂量，多喂粗料及青干草等，如奶牛每100kg體重的不應少于1．5 kg粗料量。肉用牛群由育成期過渡到肥育期，由粗料改飼精料的過程，宜緩慢進行(歷時要2～3周時間)。不要將飼草鍘切過短(2．5cm以下)，更不要加工調制顆粒性及粉碎性飼料，因為這種飼料勢必失去原有的物理特性，而起不到防止瘤胃角化不全的作用。其次是加強管理工作，如注意牛舍、放牧草場以及運動場地的清潔衛生；從飼料中和牛群活動場地范圍內清除一切可損傷瘤胃粘膜的尖銳異物，尤其是金屬性異物等。平時，注意調整瘤胃液的pH值，為此可投服碳酸氫鈉粉劑(以占精料飼喂量的3％～7．5％為宜)，這對預防瘤胃炎、瘤胃角化不全癥的發生有明顯效果。也可針對瘤胃內異常發酵產生大量揮發性脂肪酸及其組成比例的改變等情況，在飼料中添加一定量的醋酸鈉粉劑飼喂。為了增強牛群的機體和肝組織抗病能力，即防制壞死桿菌等病原性細菌侵入，可補飼必要量的維生素A制劑。當前，預防本病的疫苗雖尚未研制成功，但Carcia(1973)指出：用壞死桿菌通過超聲波處理后所獲取的細胞質成分，來預防牛肝膿腫是有效果的。有的國家和地區推賞應用抗生素—四環素(每頭牛每天700mg)來預防牛肝膿腫也有降低本病發病率的報道。