鵝細小病毒感染（Goose parvovirus infection），又稱小鵝瘟（Gosling plague）。是初生雛鵝的一種急性傳染病。病鵝的特征是精神萎頓，食欲廢絕，嚴重下痢，有時出現神經癥狀。病變的主要特點是腸道嚴重發炎，小腸粘膜有時大片發生壞死脫落和凝固，形成栓子，堵塞腸腔。

1956年方定一等在揚州首先發現本病，定名為小鵝瘟，并用鵝胚分離到病毒。以后又成功地應用人工被動免疫和天然被動免疫，有效地控制了本病在國內的流行。自1965年以后，德國、匈亞利、前蘇聯、荷蘭、意大利、英國、以色列、法國、南斯拉夫、越南等國家先后報道有類似疾病發生。

病原

本病的病原是鵝細小病毒（Goose Parvovirus），本病毒屬細小病毒屬（Parvovirus）。病毒呈球形，直徑20—22納米，無囊膜，其芯髓為單股DNA，對乙醚及有機溶劑不敏感，對胰酶和pH3穩定，耐熱，能抵抗56℃3小時。

鵝細小病毒存在于病雛的各內臟組織、腸、腦及血液中。初次分離的病毒不能在雞胚、鴨胚中生長，只能在12—14日齡的鵝胚中繁殖，接種途徑為絨毛尿囊腔，接種后5—7天死亡，死亡的胚體有廣泛出血，尤以毛囊的出血更為明顯。肝臟變性和壞死，絨毛尿膜有輕度水腫。在鵝胚連續通過多代以后，對胚致死的日程可以穩定在3天左右。鵝胚與雛鵝對病毒的易感性有很大差異，來自免疫母鵝的胚和雛對病毒的感染有抵抗力，在分離病毒時應注意這一點。有的毒株在鵝胚細胞中連續傳代后，產生細胞病變，并能逐漸通過雞胚。

本病毒對多種哺育類及鳥類紅血球無凝集能力，但能凝集黃牛精子，并為抗小鵝瘟病毒血清所抑制，這一試驗可用于病毒鑒定。

本病毒對不良環境的抵抗力較強，在冰凍狀態下至少能存活2年，對一些消毒劑有較強的抵抗力。

國內分離的小鵝瘟毒株，在抗原性上無明顯差別。用方定一等分離到的SY毒株所制備的抗血清，能中和從兩廣、江、浙、皖、魯、閩、滬等地區所分離到的毒株，但不能中和雞新城疫、鴨瘟和鴨肝炎病毒。本病毒連續通過鵝胚15代以后對雛鵝的致病力減弱，用絨尿液0.1毫升接種易感雛鵝未能使其發病。

流行特點

本病在自然條件下，只在雛鵝中發生，3—20日齡最易感，20日齡以上的很少發病。發病日齡愈小，死亡率也愈高，10日齡以內的雛鵝感染后，其致死率可達70%—95%，甚至達100%。10日齡以上的雛鵝被傳染后，其死亡率一般不超過60%，病程也相應延長。20日齡以上的發病率較低，而一月齡以上者極少發病。死亡率的高低，一方面是由于被感染鵝的日齡不同，不過在很大程度上取決于當年留種母鵝群的免疫狀態。通常經過一次大流行之后，當年留剩下來的鵝群都是患病后痊愈或是經過無癥狀感染而獲得免疫力的，這種免疫鵝產的種蛋所孵出的雛鵝也獲得堅強的被動免疫。

這種雛鵝能夠抵抗天然或人工感染，因此不會發生小鵝瘟。所以，本病的流行常有一定的周期性，就是大流行之后的一年或數年內往往不見發病。但以后如果再有傳染原傳入時，往往又暴發本病。

在自然情況下，本病主要通過消化道傳染，與病鵝直接接觸，以及被病鵝的排泄物沾污的飼料和飲水，是傳播疫病的主要途徑。在孵化雛鵝的孵化室尤其容易傳播本病，最初的傳染媒介是由于帶病毒的種蛋。在本病流行的年份，最初孵出的雛鵝往往正常，疾病大多在第3至5批雛鵝中突然發生，由于孵化室被污染，此后孵出的每批雛鵝幾乎全部感染發病；在一星期內死亡。

臨床癥狀

本病的潛伏期為3—5天，根據病程長短不同可以分為最急性、急性和亞急性等病型。病程的長短視雛鵝日齡大小而定。出殼后7天以內的雛鵝感染后往往呈最急性型，有時不顯任何癥狀即突然死亡，只有半天或1天的病程。以后至15日齡內所發生的大多數病例常為急性。癥狀為全身萎頓，縮頭，步行艱難，常離群獨處。繼而食欲廢絕，嚴重下痢，排出黃白色水樣或混有氣泡的稀糞。呼吸用力，鼻孔流出漿性分泌物。喙端色澤變暗。病鵝搖頭，口角有液體甩出，嗉囊中有多量氣體和液體，有些病鵝臨死前可出現神經癥狀，如頸部扭轉、全身抽搐或發生癱瘓，病鵝通常在出現癥狀后1—2天即行死亡。15日齡以上的雛鵝病程稍長，一部分轉為亞急性，以萎頓、消瘦和拉稀為主要癥狀，少數幸存者在一段時間內生長不良。

病理變化

病鵝肛門附近常有稀糞沾污，泄殖腔擴張，擠壓時流出黃白色或黃綠色稀薄糞便，口腔和鼻腔中有棕褐色稀薄液體流出。本病的特征性病變是小腸（空腸和回腸部分）發生急性卡他性—纖維素性壞死性腸炎。最典型的變化是小腸中下段整片腸粘膜壞死脫落，與凝固的纖維素性滲出物形成栓子或包裹在腸內容物表面的假膜，堵塞腸腔。剖檢時可見靠近卵黃與回肓部的腸段，外觀極度膨大，質地堅實，長約2—5厘米，狀如香腸，剖開后可見一淡灰或淡黃色的栓子將腸管全部堵塞，栓子的中心為深褐色干燥的腸內容物。有的病例則在小腸內形成扁平長帶狀的纖維素性凝固物。有一部分病鵝的小腸并不形成典型的凝固栓子，腸道的外觀也不顯著膨大和堅實，整個腸腔中充滿粘稠的內容物，腸粘膜充血發紅，表現急性卡他性腸炎的變化。

病鵝的肝臟腫大，呈深紫紅色或黃紅色，膽囊顯著膨大，充滿暗綠色的膽汁。脾臟和胰臟充血，偶爾有灰白色壞死點。

組織學變化為心肌纖維有不同程度的顆粒變性與脂肪變性。肌纖維斷裂，排列零亂，肌間血管充血并有小出血區，肌纖維間有淋巴細胞和單核細胞彌漫性浸潤。多數病例的心內膜下心

肌淺層顯示局部粘液性水腫，肌纖維消失或萎縮斷裂。在心肌超薄切片中可看到具有核心結構的病毒顆粒。肝細胞嚴重顆粒變性和程度不同的脂肪變性，有時為水泡變性。少數病例，肝實質中有針頭大至粟粒大的壞死灶，并有淋巴細胞和單核細胞廣泛浸潤。腎小球充血腫脹，內皮增生，腎小管上皮細胞顆粒變性。少數病例，腎實質中有小壞死灶，間質內顯著炎性細胞彌漫性浸潤。小腸膨大處的變化為典型的纖維素性壞死性腸炎，假膜脫落處殘留的粘膜組織仍保留原有輪廓，但結構已破壞。固有層中有多量淋巴細胞、單核細胞及少數嗜中性白細胞浸潤。粘膜層嚴重變性或分解成碎片。腸壁平滑肌纖維發生實質變性和空泡變性以及蠟樣壞死。多數病例的十二指腸和結腸呈現急性卡他性炎癥。

診斷要點

本病的診斷可以根據以下特點：

1月齡以內的雛鵝易感，成年鵝和其他家禽都不會感染。

病鵝的主要特征是嚴重下痢和排出黃白色或黃綠色水樣稀便，有時發生神經癥狀。小腸常顯著膨大，里面含有帶子狀或圓柱狀的灰白色假膜性凝固栓子。

實驗室診斷時，可無菌采取病雛的脾、胰或肝磨碎，用無菌生理鹽水制成懸液離心沉淀，取上清液，每毫升加入青、鏈霉素各2000單位，接種于12—14日齡鵝，每胚2.5毫升，置37℃孵育5—8天，每天照蛋一次，遇有5—7天期間死亡的胚，吸取絨尿液，取出胚胎觀察病變。絨尿液對雞紅細胞無凝集作用，且無細菌生長。典型的病變主要為絨尿膜水腫，胚體皮膚充血、出血及水腫，心肌變性呈瓷白色，部分胚的肝臟出現變性或壞死灶。如需進一步證明，可采用中和試驗，用吸取的絨尿液接種數只有易感性的雛鵝，同時用已注射過抗鵝細小病毒血清的雛鵝數只接種同量的絨尿液作對照。如果易感雛鵝發病死亡，注射抗血清的對照雛鵝不出現癥狀，就可以確診為鵝細小病毒感染。

防治措施

預防：

鵝細小病毒主要是通過孵化室傳播的，因此孵化室中的一切用具、設備，在每次使用后必須清洗消毒，收購來的種蛋最好用福爾馬林熏蒸消毒，如發現分發出去的雛鵝在3—5天發病，即表示孵化室可能已被感染，應立即停止孵化，待將房舍及孵化、育雛等全部器具徹底消毒后再繼續孵化。剛出殼的雛鵝要注意不與新收進的種蛋和成年鵝接觸，以防感染。對已污染的孵化室所孵出的雛鵝，可將每批出殼雛鵝全部注射抗血清，每雛0.3—0.5毫升。

在本病嚴重流行的地區，利用弱毒苗甚至強毒苗免疫母鵝是預防本病最經濟而有效的方法，

但在未發病的受威脅區不要用強毒苗免疫，以免散毒。在留種前1個月作第1次接種，每只肌注絨尿原液500倍稀釋0.5毫升，15天后作第2次接種，每只肌注絨尿液0.1毫升，再隔10天方可留種蛋，免疫母鵝所生的后代全部能抵抗自然及人工的病毒感染，其效果能維持整個產蛋期。

2.治療：

各種抗生素對本病均無治療作用。只有注射抗血清能制止80%—90%已被感染的雛鵝發病。由于發病較快，對于癥狀嚴重的病雛，抗血清的治療效果甚微，對發病初期的雛鵝，抗血清的治愈率約40%—50%。血清用量，對處于潛伏期的雛鵝每只0.5毫升，已出現癥狀者為2—3毫升，日齡在10日以上者可相應增加，一律皮下注射。