自1983年澳大利亞科學家Marshall和Warren（2005年10月獲得諾貝爾醫學獎）發現了幽門螺旋桿菌（Hp）以后，迅速在國際消化病學界引起了巨大轟動，它的發現對消化病學，特別是胃、十二指腸病學的發展起到了極大的推動作用，我國于1985年開展這項研究。幽門螺旋桿菌的研究使潰瘍病治療有了重大進展。繼而，有關幽門螺旋桿菌的研究也延伸到與胃癌的關系方面。研究表明，幽門螺旋桿菌是許多慢性胃病發生發展中的一個重要致病因子。Hp與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和黏膜相關性淋巴樣組織（MALT）淋巴瘤密切相關。

毛皮動物的幽門螺旋桿菌病，在2005年，由北京中特養生物技術研究所有限公司的譚英開始關注并進行研究，現在已經清楚它是許多慢性胃病（慢性胃炎、消化道潰瘍、十二指腸潰瘍、胃癌等）發生、發展中的一個重要致病因素。病原 幽門螺旋桿菌，是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細菌。光鏡下幽門螺旋桿菌形態結構為“S”形、“U”形或弧形桿菌，長2.5～4.0微米（ m），寬0.5～1.0微米，革蘭染色陰性。電鏡下，菌體的一端可伸出2～6條帶鞘的鞭毛，在分裂時，兩端均可見鞭毛，鞭毛長為菌體1～1.5倍，粗約為30納米，鞭毛的頂端有時可見一球狀物，實為鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可見一個圓球狀根基伸入菌體頂端細胞壁內側，在其內側尚有一電子密度降低區域，鞭毛在運動中起推進器作用，在定居過程中起拋錨作用。幽門螺旋桿菌是一種專性微需氧菌，它的穩定生長需要依靠在生長的微環境中含2％～8％的氧氣，因此，它在大氣中和絕對厭氧條件下均不能生長，在33～40.5℃和酸堿度在7.0～7.2是最適條件。胃的酸性環境可能對存活于胃中的幽門螺旋桿菌有殺傷作用，在呈酸性的胃液中不易發現幽門螺旋桿菌，幽門螺旋桿菌在胃黏膜中的分布呈兩種形式：一是存在于較深層的堿性粘液中；一是聚集在胃上皮細胞表層的一些特殊部位周圍，如細胞間聯結點，80%的Hp深入此點約2納米。幽門螺旋桿菌在粘液中有很強的運動能力，在10倍于使大腸桿菌不能活動的粘度的粘液中，仍能“鉆行”無阻。

幽門螺旋桿菌感染呈全球性分布，但不同國家和地區或不同動物群體的感染率差異較大，感染率與當地的飼養環境和衛生狀況有關，一般的感染率為20%～93%。2006年9月，上海復旦大學醫學院的郁慶福教授研究發現：中國50%的人胃內都有該菌。幽門螺旋桿菌感染途徑有口--口，糞--口途徑，幽門螺旋桿菌感染有種群聚集現象，種獸幽門螺旋桿菌抗體陽性者其后代陽性率高于種獸陰性者。 從唾液、十二指腸液、膽汁、糞便中以及牙齦、咽部、結腸、尿道、陰道黏膜等中均分離出該菌，45日齡以內的幼齡毛皮動物沒有檢出該病原。 目前，已從雪貂胃中分離到雪貂螺旋桿菌（helicobacter mustelae,Hm），從現有報道看，螺旋桿菌屬的細菌已不下10余種。

診斷方法

檢出幽門螺旋桿菌最可靠的細菌學方法是銀染色法，此法不但幽門螺旋桿菌染得好，且易與污染菌及組織碎片鑒別。要提高檢出陽性率，新西蘭學者的經驗是：①至少取4塊活檢標本，因為即便在同一部位，Hp可能呈斑塊狀不均勻分布；②組織學檢查與微生物培養各送2塊；③用加血的巧克力培養基；④涂片檢查效果不好，用印片檢查，陽性率可提高20%；⑤培養基平板至少應放置1周，因Hp生長緩慢。 改良的Giemsa染色法（即不用鑒別染色）快速簡便，與銀染色法同樣可靠，經福爾馬林固定、石蠟包埋的胃活檢切片中的Hp，可用吡啶橙染色法來鑒定。此法操作簡單，Hp好辨認，對我國Hp的研究有實用價值。 臨床診斷 解剖發現胃、幽門、十二指腸內有潰爛、黑點（出血點、出血斑、壞死）、穿孔。 病理 一方面是，飼料和飲水不適宜于動物的胃內環境。 動物的胃里面是一種酸性的環境，只有在這種酸性的環境下，動物的胃功能才能正常發揮，可是，我們長期所投喂的飼料--無論是干的成料還是養殖戶的自配料，都是呈堿性的，我們給動物提供的飲水，大部分都是井水或池水，而毛皮動物適宜生長的北方，水是比較硬的，比如，很多的人在自己家燒開水的時候，都發現有很多的水垢，水垢，就是一種堿性的物質，長期飲用這種呈堿性的水，久而久之，會破壞胃內的酸性環境，這也是為什么在動物幼齡的時候不能檢出幽門螺旋桿菌，而到了成年卻能檢出幽門螺旋桿菌。 長期飼喂堿性的飼料和飲水，必然會導致對胃造成傷害，俗話說“病從口入”，就是這個道理。

另一方面，胃是人們對攝入的食物徹底消化前進行預處理的重要器官，在預處理過程中，偽造胃壁肌肉收縮和舒張的物理和機械作用使食物在胃中受到胃酸和胃蛋白酶的強烈化學作用而得到初步消化，本來胃的這種強力的縮舒運動及強酸、酶類作用對胃壁本身就可能造成損傷作用，但由于胃壁黏膜表面有一層較厚的、且在不斷代謝更新的不溶性粘液連續層存在，且在其表面尚有可溶性粘液層起著滋潤作用，因而保護了胃黏膜。為何經口入胃的過路細菌很多，而獨有幽門螺旋桿菌能透過不溶性粘液層定居于胃黏膜上皮表面？

首先，幽門螺旋桿菌利用其特征性的菌體和鞭毛結構穿透不溶性粘液層，當幽門螺旋桿菌隨食物進入胃中，首先偽造其鞭毛與胃黏膜表面的不溶性粘液層發生親和性吸附，在不斷運動著的胃壁上初步找到了一個落腳點，然后借其菌體的螺形結構，以及一端有數根象推進器樣活潑運動的鞭毛使它在粘稠的不溶性液層中自由泳動。Venables報道，胃黏膜上的不溶性粘液層的化學結構是由二硫鍵連接的四個同等大小的亞單位組成的多聚體糖蛋白構成的，每一個亞單位以蛋白質為核心，四周圍繞有碳水化合物的側鏈，形似“瓶刷狀”。幽門螺旋桿菌利用其菌體及鞭毛結構上的特點可在這種平行排列的“瓶刷狀”結構中作螺旋形的向前運動。

其次，幽門螺旋桿菌依靠其菌體表面菌毛樣網狀結構穩定地定居于胃黏膜上皮細胞表面，幽門螺旋桿菌透過不溶性粘液層后，首先仍然通過鞭毛在黏膜上皮表面“拋錨”。然后菌體迅速向黏膜上皮表面靠攏，偽造其菌體表面菌毛樣網狀結構（或稱糖萼Glycocalyx）與胃黏膜上皮細胞表面緊密相連，達到比較穩定地固定在胃黏膜上皮的局部。Hp特異性地只在胃黏膜組織或腸及食管胃化的組織上定居，而不在其他組織上定居的原因，可能是在胃黏膜組織上存在有幽門螺旋桿菌的特異性受體之故。正由于它存在著特異性的較強的粘附機制，因此盡管不溶性粘液層和胃黏膜上皮以較快的速度不斷代謝更新，一部分幽門螺旋桿菌隨著表面的黏膜上皮和不溶性粘液層的更新而脫落，但總還是有一部分幽門螺旋桿菌在胃的不斷運動中在就近的新生的黏膜表面或不溶性粘液層找到繼續定居的場所，這就是造成動物的胃黏膜一旦被幽門螺旋桿菌感染后，幽門螺旋桿菌就較難徹底消除的緣故，結果易形成持續感染的狀態，這也是動物的幽門螺旋桿菌感染率高的原因。

最后，幽門螺旋桿菌部分細胞壁與胃黏膜上皮細胞直接相貼，依靠其脂多糖與細胞毒素等引起胃壁的病變，幽門螺旋桿菌的感染還不等于發病，只有在某種尚待探明的因素影響下，幽門螺旋桿菌菌體的部分細胞壁與胃黏膜上皮細胞直接相貼的第三種粘附機制過渡后，才由細胞壁（這時幽門螺旋桿菌已失去包在菌體外面的一層外膜樣結構）與脂多糖的內毒素樣作用，引起局部黏膜的炎癥。另外，黏膜上皮表面大量幽門螺旋桿菌還可能由于所產生的強有力的尿素酶分解尿素后產生的氨離子阻擋H+從胃腺向胃腔通過。胃蛋白酶對粘液素的降解，細胞毒素對細胞的毒性作用等導致黏膜的潰瘍。胃炎可能是潰瘍的基礎，反過來，潰瘍又可能促進胃炎，因此慢性胃病中的胃炎和潰瘍兩種基本類型都與幽門螺旋桿菌感染的直接或間接作用密切相關。幽門螺旋桿菌在體外對許多抗生素是敏感的，但是由于種種原因真正能用于胃部疾病治療的抗生素是有限的，即使有效的抗生素，由于不溶性粘液層的保護作用，亦很難將幽門螺旋桿菌徹底消滅干凈。 最終，由于胃內的酸度降低，久而久之，幽門螺旋桿菌得以大量繁殖，從而導致動物疼痛、厭食、消瘦、死亡。

癥狀

生產中，發現不少毛皮動物的食欲不好、不愛吃料或不吃料，嘔吐、腹瀉，還有一些脹氣，有的突然死亡，慢性的逐漸消瘦死亡，有的病程達到2個月或更長。 解剖 解剖發現胃、幽門、十二指腸內有潰爛、黑點（出血點、出血斑、壞死）、穿孔，這是典型的幽門螺旋桿菌病。 防治 許多抗菌藥物在體外對幽門螺旋桿菌具有高敏感性，但是，在胃內卻是低效或無效，這種情況，可能與內環境（胃酸作用的強度、不溶性粘液層的阻隔、不斷的排空運動等）有密切的關系。因此，該病采用傳統的抗菌藥治療，效果不是十分理想。 該病好防不好治。在飼料中長期添加中特養生產的毛皮動物專用生物酸化劑能有效減低飼料中的堿性，從根本上預防本病的發生。對解剖發現有螺旋桿菌病狀養殖場的其他動物，還可以試用中特養的生物酸化劑、中特養包被VC、原味的酸奶（水貂每次10毫升，狐、貉20～30毫升）和麗珠得樂（水貂用人用量的1/3，狐、貉為1/6）拌料或拌水，口服進行治療，對于個別嚴重的，就只有直接灌服。 大部分都可逐漸好轉，并陸續開始吃食。 該病的死亡率不高，但傳染性強，因此，重點是預防沒有發病的其他動物。