近日，中國農業科學院上海獸醫研究所王權研究員、薛俊欣博士、蔣蔚副研究員等在弓形蟲（Toxoplasma gondii）致病機制的研究中取得新進展。該研究揭示了硫氧還蛋白還原酶(TR)是在弓形蟲抵抗來自宿主的氧化損傷的過程中發揮重要作用的一種毒力因子。相關研究成果于2017年7月7日在線發表于《美國實驗生物學雜志》（FASEB Journal）上。
該研究通過免疫二維電泳結合串聯質譜成功鑒定弓形蟲急性感染血清中的多個重要蛋白，其中弓形蟲硫氧還蛋白還原酶(TgTR)是一種不含硒代半胱氨酸TR，能在消耗NADPH的條件下通過維持硫氧還蛋白的還原狀態，幫助病原體抵抗來自宿主免疫細胞的氧化損傷。對重組硫氧還蛋白還原酶進行了催化動力學研究；利用CRISPR/CAS9 基因編輯技術敲除弓形蟲TR基因，結果表明敲除TgTR的弓形蟲蟲株體內的活性氧(Reactive oxygen species，ROS)和脂質過氧化產物丙二醛(Malondialdehyde，MDA ）水平升高、總抗氧化能力降低，對過氧化氫造成的氧化應激微環境敏感性升高，細胞入侵效率和增殖速度降低，感染TgTR敲除株弓形蟲的小鼠存活時間明顯長于感染野毒株或互補株的小鼠。從而證實TgTR在弓形蟲抵抗氧化損傷的過程中發揮重要作用，且是弓形蟲感染的重要毒力因子。TR是多數寄生蟲的藥物靶標和疫苗候選抗原分子，在此基礎上進一步研究，可為弓形蟲疫苗的研制及弓形蟲病的防控提供理論依據。
