細菌抗生素耐藥已對現實社會構成嚴重威脅。當聽到細菌抗生素耐藥時,大部分人會想到“刀槍不入”的超級細菌。實際上細菌通常擁有休眠能力,當遇到外部環境壓力時會創建自身毒素(蛋白質)導致細菌休眠,壓力解除后創建另一毒素(又稱抗毒素)結束休眠狀態。藥物抗生素一般只對“活著”或正在裂變的細菌產生作用,而對以細菌微生物膜形式出現的休眠細菌無任何作用。歐盟第七研發框架計劃為此提供了全額資助進行研究。
由意大利結構生物學科研人員領導、歐盟多個成員國跨學科科技人員組成的歐洲BIO-NMR科研團隊,通過對大腸桿菌毒素抗毒素系統的結構機理研究,發現細菌毒素抗毒素結構足夠大到讓氧通過,意味著毒素抗毒素系統對氧構成嚴重的依賴性。
換句話說,額外的氧氣供應可以喚醒休眠細菌,促使其對藥物抗生素保持敏感性。進一步的研究發現,只需增加10%的額外氧氣足以喚醒細菌微生物膜邊緣的休眠細菌,從而促使微生物膜分解,失去抗生素耐藥保護膜。科研團隊的負責人稱,深入理解細菌毒素抗毒素系統在分子或原則層面的結構生物學機理,有助于開發更高效的抗生素。
由意大利結構生物學科研人員領導、歐盟多個成員國跨學科科技人員組成的歐洲BIO-NMR科研團隊,通過對大腸桿菌毒素抗毒素系統的結構機理研究,發現細菌毒素抗毒素結構足夠大到讓氧通過,意味著毒素抗毒素系統對氧構成嚴重的依賴性。
換句話說,額外的氧氣供應可以喚醒休眠細菌,促使其對藥物抗生素保持敏感性。進一步的研究發現,只需增加10%的額外氧氣足以喚醒細菌微生物膜邊緣的休眠細菌,從而促使微生物膜分解,失去抗生素耐藥保護膜。科研團隊的負責人稱,深入理解細菌毒素抗毒素系統在分子或原則層面的結構生物學機理,有助于開發更高效的抗生素。